Sars-Cov-2, kako je službeno nazvan virus koji je dosad ubio više od 600.000 ljudi u cijelom svijetu i nastavlja put destrukcije, je mutirao. Dok naučnici širom svijeta bilježe hiljade mutacija ili promjena u genetskom kodu virusa, dosad je izdvojen samo jedan koji vjerovatno mijenja ponašanje,

Ključna su tri pitanja vezana za tu mutaciju: da li je virus zbog toga zarazniji ili smrtonosniji kod ljudi i da li može da predstavlja prijetnju uspjehu buduće vakcine koja još nije stvorena, piše BBC.

Koronavirus se zapravo mijenja jako sporo ako ga uporedimo sa virusnom infekcijom kao što je grip. S relativno niskim nivoom prirodnog imuniteta u populaciji, bez vakcine i malo djelotvornih tretmana, koronavirus nije pod pritiskom da se prilagodi. Do sada radi dobar posao održavanja cirkulacije kakva je sada.

Jedina značajna mutacija, nazvana D614G i smještena unutar proteina koji gradi šiljak virusa i koristi ga za proboj u naše ćelije, pojavila se negdje nakon početka epidemije u Vuhanu, vjerovatno u Italiji. Sada se bilježi u čak 97% uzoraka širom svijeta.

Zasad je nepoznanica da li je ta dominacija mutacije dovoljna da virusu stvori nekakvu prednost ili je to slučajno.

“Virusi nemaju nikakav grandiozan plan. Neprestano mutiraju i dok će neke promjene pomoći virusu da se razmnože, neke ga mogu spriječiti. Druge su naprosto neutralne. One su nuspojava reprodukcije virusa, izjavila je dr. Lusi Van Dorp sa Univerzitetskog koledža u Londonu.

“One zaustavljaju virus tako da ne mijenjaju njegovo ponašanje”, objasnila je.

Mutacija koja se pojavila postala je rasprostranjena zato što se dogodila u ranoj fazi širenja virusa, a ta je pojava poznata pod nazivom “efekt osnivača”.

Dr. Van Dorp i njen tim vjeruju da je to vjerovatno objašnjenje zašto je mutacija tako raširena. Ali to istovremeno predstavlja kontraverzu.

Sve veći broj virologa, vrlo vjerovatno većina njih, vjeruje, kako objašnjava dr. Tušan de Silva pri Univerzitetu Šefild, da imamo dovoljno podataka da možemo reći da ova verzija virusa ima selektivnu prednost, evolucijsku, u odnosu na raniju verziju.

“Iako još uvek nema dovoljno dokaza da kažemo da se lakše prenosi kod ljudi, sigurno je da nije neutralna, kaže De Silva.

Istraživanje koje je sprovedeno u laboratorijskim uslovima pokazalo je da mutirani virus lakše ulazi u ljudske ćelije od originalne verzije, kažu profesori H. Ču i Majkl Farsan sa Univerziteta Skrips na Floridi.

Čini se da promjene u bjelančevinama koje koristi virus da bi se bolje prislonio na ljudske ćelije i funkcionisao djelotvornije kažu, ali tu podvlače crtu.

Profesor Farsan tvrdi da su bjelančevine tih virusa drugačije na način koji sugeriše da se bolje prenosi, ali to ne može da se dokaže.

Dr. Nevil Sanjana iz Tehnološkog centra za genom na Univerzitetu Njujork, koji radi na tehnologiji za prepravljanje gena “Crispr” otišao je korak dalje.

Njegov tim prepravio je virus tako da je napravio promjene u proteinskom šiljku, a onda ga je suprotstavio virusu Sars-CoV-2 iz izvornog žarišta u Vuhanu u ćelijama ljudskog tkiva. Vjeruje da je rezultat pokazao da mutirani virus ima veću moć transmisije od izvorne verzije, barem u laboratorijskim uslovima.

Postoje indirektni dokazi da mutacija čini koronavirus prenosivijim kod ljudi. Dvije studije sugerišu da pacijenti koji su oboljeli od mutirane verzije koronavirusa imaju veće količine virusa u uzorcima brisa. To upućuje da su zarazniji za druge. Nije bilo dokaza da su ti ljudi imali teže simptome ili da su duže boravili u bolnici.

Uopšteno govoreći, to što je virus postao prenosiviji ne znači da je postao smrtonosniji. I kada je riječ o prenosivosti koronavirusa, virusno opterećenje je samo pokazatelj koliko se virus širi unutar jedne osobe. Ne objašnjava nužno koliko je dobar u inficiranju drugih. Zlatni standard istraživanja, kontrolisano ispitivanje, još uvijek nije sprovedeno. To bi moglo na primjer uključivati inficiranje životinja s jednom ili drugom varijantom virusa da bi se vidjelo koja se bolje širi među populacijom.

Jedna od voditeljki istraživanja, prof. Bet Korber iz Nacionalnog laboratorija Los Alamos, kaže da nema konsenzusa, ali da je ideja da je mutacija povećala virusno opterećenje pacijenata postajala manje kontroverzna što se više podataka prikuplja.

Kada gledamo na populaciju u cjelini, teško je procjeniti i reći da je virus postao manje zarazan. Tok mu je drastično izmjenjen intervencijama poput “lockdowna”. Profesorka Korber kaže da činjenica da je ta mutacija svuda sad dominantna, uključujući Kinu, I sugeriše da se bolje širi među ljudima nego originalna verzija virusa. Uvijek kada su u cirkulaciji dvije verzije, prevladaće nova verzija.

Varijanta D614G je toliko dominantna da je to sada pandemija. I tako je već neko vrijeme, možda čak i od početka pandemije u Velikoj Britaniji ili čak na području istočne obale SAD-a. I dok se povećava broj dokaza da ova mutacija nije neutralna, to ne mora nužno da promjeni način na koji bismo trebali da razmišljamo o virusu i njegovom širenju.

Takođe, treba naglasiti da ova studija ne bi trebala da ima uticaj na razvoj vakcine i njenu djelotvornost. Postoje neki dokazi da je i nova mutacija osjetljiva na antitela, koja mogu da nas zaštite od ponovne infekcije.