Video
Na Institutu za zdravlje Klinike “Šarite” u njemačkom Berlinu naučnici ispituju zašto imunološki sistem ponekad pretjerano reaguje, nanoseći veću štetu zaraženoj osobi nego samom virusu.
ANALIZIRANI UZORCI
Naučnici su pribjegli analizi pojedinačnih ćelija uzetih iz disajnog sistema oboljelih od kovida-19. Svaka ćelija, naime, drugačije reaguje na infekciju i pruža individualne informacije o toku bolesti koje su vidljive na individualnom odgovoru hiljada gena u jednoj ćeliji.
U istraživanju je učestvovalo 19 oboljelih i pet zdravih osoba. Kod osam pacijenata bolest je imala relativno blag tok, a kod 11 je bila teška. Analizirani uzorci uzeti su sa sluzokože nosa i ždrijela, a kod dva pacijenta i iz bronhija, prenosi austrijski “Standard”.
Naučnici su u laboratoriji izolovali ćelije iz uzetih uzoraka, a zatim sekvencirali ukupno 160.528 ćelija. Pored imunoloških ćelija, naučnici su u uzorcima našli prije svega ćelije iz površinskog sloja disajnih puteva, dakle, različite epitelne ćelije.
“Iz njih smo izolovali ribonukleinsku kiselinu (RNK), koja sadrži nasljedni materijal virusa, ali i prepis aktivnih gena u ljudskim ćelijama”, objašnjavaju iz Digitalnog zdravstvenog centra.
Na osnovu tih podataka i kliničkih informacija, naučnici su izveli zaključke o toku infekcije na nivou pojedinačnih ćelija. Koronavirus Sars-Cov-2 dospijeva u ćelije tako što se zakači za receptor ACE2.
“Vidjeli smo da je taj receptor u epitelnim ćelijama oboljelih od kovida-19 dvostruko, pa čak i trostruko izraženiji nego u epitelnim ćelijama zdravih ljudi iz kontrolne grupe”, objašnjava Kristijan Konrad, koji je učestvovao u studiji.
Zaražene ćelije nakon toga šalju “poziv u pomoć” imunološkom sistemu, privlačeći imunološke ćelije, koje im pomažu da suzbiju infekciju, tako što ubijaju zaražene epitelne ćelije i neutrališu virus.
“Zanimljivo je da upravo neurotransmiter interferon, koji predstavlja centralnu odbrambenu strategiju imunološkog sistema protiv virusnih infekcija, u slučaju kovida-19 doprinosi da epitelne ćelije proizvode više receptora ACE2 i time postaju podložnije virusnoj infekciji”, kaže Leman.
MOGUĆNOSTI TERAPIJE
Na taj način, imunološki sistem pomaže virusu da zarazi pojedinačne ćelije, intenzivirajući oboljenje. Zaključak naučnika je da analiza pojedinačnih ćelija jasno pokazuje da se virus udružuje sa imunološkim sistemom pacijenta, a taj savez ima pogubno dejstvo.
Naučnici su primijetili da naročito kod teško oboljelih pacijenata imunološke ćelije reaguju prejakom upalom i podstiču uništavanje plućnog tkiva. Ovo bi moglo da objasni zašto su takvi pacijenti teže pogođeni infekcijom nego pacijenti kod kojih imuni sistem reaguje primjereno.
Preporučeno
Zbog toga je neophodno da se kod oboljelih ne prati samo virusna infekcija, već i da se paralelno razmotre mogućnosti terapije koja će ograničiti reakciju imunološkog sistema, naprimjer deksametazonom, možda već na početku bolesti, smatraju naučnici.
