Video
Ako otkrijemo moždane ćelije i puteve odgovorne za povećanje vjerovatnoće prejedanja ili preferiranja nezdravih vrsta hrane (čak i kada znamo da su loše za nas), onda slijedi da bismo ih mogli usmjeriti i u pravom smjeru, prenosi Science alert.
Sada su istraživači, predvođeni timom sa Univerziteta Osaka Metropolitan u Japanu, otkrili da jedan neuronski protein može imati značajan uticaj na unos masti i debljanje kod miševa.
Studija, objavljena u časopisu FASEB, identificira i optičku atrofiju-1 (OPA1) kao protein vrijedan daljeg istraživanja. Protein je odgovoran za nesmetano funkcioniranje ćelijskih baterija poznatih kao mitohondrije, a kada je odsutan, mijenjaju se obrasci prehrane.
“Naši nalazi pružaju ključni uvid u mehanizme koji leže u osnovi gojaznosti iz perspektive neuronskog metabolizma energije”, kaže nutricionista Shigenobu Matsumura sa Univerziteta Osaka Metropolitan.
Istraživači su željeli pratiti prethodne studije koje povezuju nedostatak OPA1 s gojaznošću kod životinja, a ovaj put su se fokusirali na OPA1 unutar neurona povezanih s apetitom koji nose protein melanokortin 4 receptora (MC4R).
Neuroni koji nose MC4R igraju ključnu ulogu u moždanoj regiji hipotalamusa, koja je pak uglavnom odgovorna za upravljanje energijom (metabolizam) u tijelu te apetit i glad. Ovi neuroni nam govore kada je vrijeme za jelo, a kada je vrijeme za sagorijevanje energije.
Miševi kod kojih je nedostajao OPA1 protein u MC4R neuronima imali su značajno veću sklonost ka dijetalnim mastima u poređenju s kontrolnim miševima i brže su dobijali na težini – s tim da su efekti bili izraženiji kod ženki u odnosu na mužjake.
Vremenom su ovi miševi razvili gojaznost , iako je trebalo nekoliko sedmica da se to pojavi. Pretpostavlja se da bi OPA1 mogao postati važniji kako starimo – imajući u vidu da miševi žive mjesecima, a ne godinama.
“Ova studija pruža novi uvid u to kako je mitohondrijska funkcija u hipotalamusu povezana s metabolizmom energije u uvjetima unosa masti putem prehrane”, pišu istraživači.
Sveukupno, studija predstavlja čvrst dokaz da nedostajući ili oštećeni OPA1 proteini uzrokuju da ovi neuroni koji kontroliraju apetit budu manje efikasni, zbog smanjenja energije koju osiguravaju mitohondrije, a koju OPA1 pomaže osigurati.
Ipak, nalazi imaju svoje nijanse: istraživači su pokazali da nedostatak OPA1 nije u potpunosti prekinuo MC4R komunikaciju, reaktivirajući je lijekom protiv gojaznosti.
Zanimljivo je da je lijek djelovao kako se očekivalo kod mužjaka bez obzira na OPA1 status. Ali kod ženki, gubitak OPA1 je umanjio sposobnost lijeka da suzbije unos hrane što ukazuje na to da se spolne razlike uočene tokom studije protežu čak i na to kako miševi reaguju na tretman.
“Farmakološka aktivacija MC4R-a potisnula je unos hrane pod uslovima koji su bili usklađeni sa početnim vrijednostima, što ukazuje da MC4R signalizacija nije ukinuta”, pišu istraživači.
Naravno, ovo je studija isključivo na mišjim modelima, tako da nije garantovano da su isti procesi i putevi uključeni i u ljudskom mozgu – čak i ako decenije naučnih istraživanja koja koriste miševe kao ljudske zamjene sugerišu da je to vjerovatno.
Ako se ovi nalazi mogu ponoviti na ljudima, onda se to direktno povezuje s odlukama koje donosimo prilikom kupovine namirnica ili odabira mjesta za jelo u restoranima. U određenim slučajevima, nezdravi izbori i njihove posljedice mogu se djelomično pripisati tom OPA1 proteinu i tome da li on radi punim kapacitetom.
Znamo da je gojaznost značajan javnozdravstveni problem, koji povećava rizik od daljnjih komplikacija povezanih sa srčanim bolestima, dijabetesom, osteoartritisom i drugim bolestima.
Dalje u budućnosti, pronalaženje načina za rješavanje sitnih prekida napajanja u ovim specifičnim neuronima moglo bi biti još jedan put naprijed za tretmane koji se bore protiv prejedanja i gojaznosti – iako su to očito problemi koji uključuju mnoge preklapajuće faktore i okidače.
Preporučeno
“Spolne razlike uočene u odgovorima OPA1 i podložnosti gojaznosti mogu pomoći u razvoju tretmana za gojaznost koji ih uzimaju u obzir, kao i u budućim personaliziranim medicinskim pristupima”, kaže Matsumura.
